L’Alzheimer è la più comune forma di demenza oggi inguaribile. In Italia interessa 450 mila persone (6 milioni in Europa) ma la cifra è destinata a raddoppiare entro il 2050 a causa dell’atteso aumento del numero di anziani, che ne sono i più colpiti. Ma anche soggetti relativamente giovani ne soffrono e in questo caso l’impatto è sconvolgente.
La malattia è causata dall’accumulo nel cervello di un frammento proteico chiamato ‘beta-proteina” che si aggrega generando le placche amiloidi.
Ora un importante passo avanti verso la cura dell’Alzheimer viene, in Italia, dai ricercatori dell’Istituto Besta di Milano che hanno identificato una forma mutata di beta-proteina capace di bloccare, in provetta, la produzione delle placche amiloidi che sono alla base della malattia.
La scoperta, che dovrà essere verificata sugli animali prima ancora che sull’uomo, è stata oggetto di uno studio pubblicato su Science, eseguito in collaborazione col ‘Mario Negri’ (diretto dal tuderte acquisito Silvio Garattini), l’Università di Milano e il Nathan Kline Institute di Orangeburg (New York).
La risposta all’Alzheimer, quindi, potrebbe nascondersi nella sostanza stessa che lo scatena: la beta-proteina, che aggregandosi forma depositi impossibili da smaltire (placche amiloidi), killer dei neuroni.
Da trasformare in futuro in un farmaco per bloccare sul nascere l’Alzheimer in tutte le sue forme, compresa quella familiare che attacca il cervello anche da giovani, già a 40 anni o perfino a 30.
Un «colpo di intuito», spiega il direttore del Dipartimento di malattie neurodegenerative del Besta, Fabrizio Tagliavini, che ha spinto gli studiosi ad approfondire lo strano caso di un 36 enne colpito da Alzheimer precoce e aggressivo senza avere apparentemente alcuna familiarità per la patologia.
Una speranza di cura «basata sull’uso di frammenti proteici contenenti questa mutazione o di composti peptido-mimetici», puntualizza Mario Salmona, direttore del Dipartimento di biochimica molecolare e farmacologia dell’Istituto Mario Negri. Medicinali efficaci «senza effetti collaterali», sottolinea Tagliavini.
Tagliavini e colleghi hanno quindi provato a «mettere insieme in provetta la beta-proteina normale e quella mutata», notando che «l’interazione blocca la ‘cascata amiloide’ chiave nella malattia». In altre parole, la beta-proteina mutata impedisce a quella normale di cambiare forma e di aggregarsi formando la placca amiloide.
La marcia dell’Alzheimer viene insomma arrestata, e la speranza degli esperti è quella di tradurre la loro scoperta in medicinali da somministrare un giorno ai pazienti ad alto rischio di Alzheimer.
