Di solito, dopo una lesione ischemica cerebrale si produce come uno stato di allarme attorno ad essa, quasi fosse l’accorrere di soccorritori e di pompieri in seguito a un incidente: la lesione produce subito una infiammazione locale con finalità riparative, ma che presto finisce per contribuire alla distruzione della zona lesionata, nonostante le cellule immunitarie si prodighino per rimodellare la zona colpita favorendo la formazione di nuovi circuiti cerebrali.
Accade che alcune cellule circostanti la zona lesa emettano un segnale che induce altre cellule, dotate di un particolare recettore, chiamato GPR17, ad attivarsi.
E’ proprio attraverso la stimolazione di questo recettore che le cellule progenitrici immature presenti nel tessuto cerebrale (quasi fossero accese da un interruttore) iniziano il percorso differenziativo che potrà portarle a generare nuove cellule nervose.
Sono cellule derivanti da cellule staminali che hanno la capacità di evolvere in cellule nervose e cellule gliali. Queste ultime formano la mielina che riveste i prolungamenti nervosi e permette ai neuroni di comunicare fra di loro. Queste cellule possono quindi riformare la guaina mielinica danneggiata dalla lesione, ripristinando così la capacità di trasmettere impulsi.
Purtroppo, in condizioni normali questo processo riparativo non si propaga in misura significativa, e il danno prevale sull’ attività ricostruttiva.
Ma potenziando il recettore GPR17, si può migliorare l’attività naturale del cervello che tende ad autoripararsi dopo il danno causato da un ictus o da un trauma cerebrale, ma anche quello provocato da sclerosi multipla o Alzheimer.
La stimolazione del recettore aumenta notevolmente la maturazione delle cellule progenitrici immature presenti nel tessuto cerebrale verso forme più specializzate, in grado di riformare la mielina.
Lo ha dimostrato un gruppo di ricercatori italiani coordinato da Maria Pia Abbracchio, del Dipartimento di Scienze Farmacologiche dell’ Università di Milano e da Mauro Cimino dell’Università di Urbino.
Allo studio, che sarà pubblicato sulla rivista PLoS ONE, hanno collaborato anche il CNR di Milano, le Università di Pisa e di Torino, il Centro Monzino di Milano e il Centro Neurolesi Bonino Pulejo di Messina.
